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再生神经细胞，有望**青光眼？
青光眼是续白内障之后，**大造成失明的常见原因，目前还无有效**方案。*近，斯坦福大学的研究人员在小鼠实验里面建立青光眼**模型，结合视觉刺激和分子功能操控，促使了切断视神经的部分再生，有望改善人类的青光眼症状。该研究结果发表在了本周一的Nature子刊《Nature Neuroscience》上。
 
视网膜是衬附在眼球后部的一层纤薄的细胞，能够把光信号转换成电信号，当它们被发送到大脑皮层时，便可形成我们所“看到”的图像。这些光电信号的传输依赖于视神经簇，它由好几百万的视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells， RGC）所组成。这些视网膜神经节细胞在生物学上以轴突形式延展开来，构建了从眼睛延伸到大脑皮层的庞大网络，并且联络负责各种视力成像功能的不同部位，如看到色谱中的蓝色、辨别正在运动的汽车或者测量你的脚步和人行道之间的距离。
 
 
眼球的解剖学结构
 
视网膜神经节细胞是眼睛和大脑之间的**桥梁。如果RGC受到损伤，即便在眼睛和大脑分别功能正常的情况下，结果也是极其严重的：不可逆的视力丧失。青光眼就是一种由于连接眼、脑的视神经损伤所引起的眼科**。斯坦福大学的神经生物学家、该研究报告的通讯作者Andrew Huberman博士打了一个形象的比喻：“我们可以把大脑想象成一台电脑，眼睛好比是作为一款智能手机，那么视网膜神经节细胞所组成的视神经就是连接它们的USB线。”
 
视神经也是**神经系统的一部分，以非常难以自我修复或再生闻名，使得生物医学研究人员大伤脑筋。比如说，交通事故中如果脊髓神经元受到伤害，事故人员往往会瘫痪。科学家们已经投入了大量的精力来搞清楚如何使神经元再生并且重新“对接”上，但仍然在继续寻找神经损伤的有效**策略，如上述脊柱创伤或青光眼**。
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